یک داروی جدید، توسعه آلزایمر را در یک آزمایش موفقیت آمیز متوقف کرد.

به گزارش ایسنا، شواهد فزاینده ای نشان می دهد که کلید درمان آلزایمر، تشخیص آن در مراحل اولیه است. اکنون دانشمندان داروی جدید امیدوارکننده ای را توسعه داده اند که به نظر می رسد در متوقف کردن بیماری قبل از شروع واقعی آن مؤثر است.

به نقل از اس ای، این دارو که NU-9 نام دارد و تیمی از دانشگاه نورث وسترن(Northwestern) در ایالات متحده آن را روی مدل های موش مبتلا به بیماری آلزایمر آزمایش کردند.

آنها دریافتند که این دارو قادر است سطح مولکول های پروتیین سمی به نام الیگومرهای آمیلویید بتا را که می توانند در توده های پلاک مضر مرتبط با آلزایمر تجمع یابند، به طور قابل توجهی کاهش دهد.

با استفاده از NU-9 ، تعداد بسیار کمتری از این الیگومرها در مغز موش ها شناسایی شد. این به نوبه خود سلول های پشتیبان مغز به نام آستروسیت ها را در حالت آرام تر و سالم تری نگه داشت.

ویلیام کلاین(William Klein)، متخصص زیست شناسی عصبی می گوید: این نتایج خیره کننده هستند. داروی NU-9 تأثیر برجسته ای بر آستروگلیوز واکنشی داشت که جوهره التهاب عصبی است و با مرحله اولیه بیماری آلزایمر مرتبط است.

این مطالعه فقط در مورد بررسی تأثیر NU-9 نبود، بلکه در مورد بهبود درک ما از چگونگی پیشرفت آلزایمر، مدت ها قبل از بروز هرگونه علائمی بود که احتمالاً در تحقیق در مورد درمان های جدید بسیار مهم است.

محققان در موش های مورد استفاده در این مطالعه، یک زیرگروه ناشناخته از الیگومر آمیلویید بتا را کشف کردند. آنها آن را +ACU193 نامیدند و دریافتند که این یکی از اولین زیرگروه هایی است که در نورون های تحت استرس ظاهر می شود و خود را به آستروسیت ها متصل می کند.

در حالی که آستروسیت ها برای عملکرد روان مغز بسیار مهم هستند، اگر بیش از حد فعال شوند، می توانند خطرناک نیز شوند. دانشمندان این مطالعه فکر می کنند که +ACU193 می تواند این انتقال را آغاز کند و راهی بالقوه برای کند کردن آن به ما ارائه دهد.

دنیل کرانز(Daniel Kranz)، متخصص علوم اعصاب دانشگاه نورث وسترن می گوید: بیماری آلزایمر دهه ها قبل از بروز علائم آن، با وقایع اولیه مانند تجمع الیگومرهای سمی بتا آمیلویید درون نورون ها و واکنش پذیری سلول های گلیال، مدت ها قبل از آشکار شدن از دست دادن حافظه آغاز می شود.

وی افزود: زمانی که علائم ظاهر می شوند، آسیب شناسی زمینه ای از قبل پیشرفته است. این احتمالاً دلیل اصلی شکست بسیاری از آزمایش های بالینی است که خیلی دیر شروع می شوند.

باید در نظر داشت که هنوز راه درازی در پیش است تا بتوانیم مطمئن شویم که بتا آمیلویید (چه به شکل الیگومر و چه به شکل پلاک) به طور مستقیم باعث آلزایمر می شود. احتمالاً عوامل و محرک های متعددی در این امر دخیل هستند.

پیش از این نشان داده شده بود که NU-9 از تجمع الیگومر آمیلویید بتا در سلول های مغز انسان در آزمایشگاه جلوگیری می کند، بنابراین مشاهده اینکه به نظر می رسد در حیوانات زنده نیز مؤثر است، دلگرم کننده است.

اکنون آزمایش های بیشتری در حال انجام است. محققان در حال بررسی میزان اثربخشی NU-9 در یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر در مرحله بعدی پیشرفت هستند که تصور می شود بهتر منعکس کننده چگونگی تأثیر آن در افراد با افزایش سن باشد.

تنها پس از همه این ها می تواند به طور بالقوه به آزمایشات بالینی انسانی راه یابد.

اگر همه چیز طبق انتظار پیش برود، NU-9 می تواند به یک درمان پیشگیرانه تبدیل شود که می تواند توسط افرادی که در معرض خطر بالای ابتلا به آلزایمر در مراحل بعدی زندگی هستند، مصرف شود. محققان آن را با داروهای کاهش دهنده کلسترول برای کاهش خطر بیماری قلبی مقایسه می کنند.

کلاین می گوید: اگر کسی نشانگر زیستی بیماری آلزایمر را داشته باشد، می تواند قبل از بروز علائم، مصرف NU-9 را شروع کند.

وی افزود: چند آزمایش خون تشخیصی اولیه برای بیماری آلزایمر در حال توسعه است. هدف، نوید تشخیص زودهنگام بهتر همراه با دارویی است که می تواند بیماری را در مسیر خود متوقف کند.

این پژوهش در مجله Alzheimer's & Dementia منتشر شده است.