دانشمندان دانشگاه کشف کرده اند که اگرچه تغییرات نورون های مغزی، از جمله از دست رفتن سلول ها، ممکن است از اوایل زندگی آغاز شود، اما دارویی که مدت هاست برای بیماری های دیگر تایید شده، می تواند برای کند کردن این آسیب دوباره مورد استفاده قرار گیرد؛ موضوعی که امید تازه ای را برای مبتلایان به بیماری آلزایمر و دیگر اختلالات شناختی ایجاد می کند.

به گزارش ایسنا، این دارو که سارگراموستیم (sargramostim) نام دارد و با نام لوکین (Leukine) نیز شناخته می شود، شکل مصنوعیِ پروتیین طبیعی انسانی GM-CSF است و به مدت 30 سال برای درمان انواعی از بیماری ها، از جمله سرطان مورد استفاده قرار گرفته است. این دارو همچنین در نخستین کارآزمایی بالینی خود با بهبود نشانگرهای زیستی خونیِ مرتبط با آسیب شناسی مغز، نتایج امیدوارکننده ای نشان داده است. بهبود این نشانگرها فقط تا زمانی که دارو مصرف می شد ادامه داشت، اما بهبود حافظه در یکی از شاخص ها برای مدت طولانی تری باقی ماند.

به نقل از مدیکال اکسپرس، مطالعه جدید در یک بررسی مقطعی روی افراد در همه سنین نشان داد که پروتیینی به نام UCH-L1 که از نورون های در حال مرگ مغز وارد خون می شود و پروتیین دیگری به نام NfL که از نورون های آسیب دیده آزاد می شود، در اوایل زندگی در غلظت های پایینی در خون حضور دارند، اما سطح آن ها هر سال تا سن 85 سالگی به طور نمایی افزایش می یابد.

تغییرات اولیه این نشانگر زیستی در اوایل زندگی احتمالا بازتابی از فرایند طبیعی پیری است، اما در مراحل بعدی زندگی، افزایش سطح UCH-L1 با پیامدهای دیگر مرتبط است. این کشف می تواند به آزمایش های زودهنگام تر و درمان های جدید برای آلزایمر و احتمالا افت شناختی ناشی از پیری طبیعی منجر شود.

پژوهشگران همچنین دریافتند که غلظت پروتیین GFAP که شاخصی از التهاب مغزی است و تصور می شود نقش کلیدی در پیشبرد افت شناختی دارد، از سن 40 سالگی به طور قابل توجهی در خون افزایش می یابد. جالب آن که غلظت های خونی وابسته به سنِ GFAP و UCH-L1 در زنان بالاتر است؛ دلایلی که هنوز مشخص نیست.

سارگراموستیم چگونه ممکن است عمل کند؟

پروتیین طبیعی GM-CSF سیستم ایمنی را تحریک می کند و باعث می شود سلول های ایمنی جدیدی در مغز استخوان و مغز تولید شوند، در حالی که هم زمان التهاب را تنظیم می کند. درمان با سارگراموستیم همچنین باعث بهبود نمرات یکی از آزمون های شناختی انجام شده در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما شد.

این که آیا این دارو تنها با مصرف مداوم می تواند آسیب نورونی مرتبط با آلزایمر را کاهش دهد یا نه، هنوز مشخص نیست و به مطالعات بیشتری نیاز دارد. 45 روز پس از پایان درمان، غلظت خونی UCH-L1 به سطح پیش از درمان بازگشت، اما بهبود شاخص شناختی حفظ شد. همچنین پژوهش های بیشتری لازم است تا مشخص شود آیا این دارو می تواند مرگ نورون ها و افت شناختیِ وابسته به پیری طبیعی را کاهش دهد یا خیر.

نویسندگان یادآوری می کنند که نتایج این مطالعه هنوز مقدماتی است و تغییرات در نشانگرهای خونی نورونی به عنوان بخشی طبیعی از فرایند پیری در طول زندگی مورد انتظار است. در حال حاضر، یک کارآزمایی بالینی دوم، طولانی تر و گسترده تر با این دارو روی بیماران مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط در حال انجام است. تا زمانی که پژوهش های بالینی تکمیل نشود و سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) داده ها را بررسی و سارگراموستیم را برای درمان آلزایمر تأیید نکند، این دارو نباید برای هیچ کاربرد تأییدنشده ای تجویز یا مصرف شود.