میکروب هایی که در روده های ما زندگی می کنند، قابلیت تبدیل به کارگران شیمیایی بسیار قدرتمندی را دارند و اکنون مشخص شده است که یک ماده مغذی رایج، روده های ما را به کارخانه های شیمیایی مبارزه با دیابت تبدیل می کند.

به گزارش ایسنا، دانشمندان با افزودن به تحقیقات روزافزونی که ثابت می کند میکروبیوم روده ما متحد قدرتمندی در مبارزه با بیماری هاست، دریافته اند که یک ماده مغذی که به راحتی در غذاهای ما یافت می شود، باعث می شود روده های ما ترکیبات قدرتمند تنظیم کننده انسولین را تولید کنند.

به نقل از نیو اطلس، علم پزشکی برای دهه ها، بر توسعه درمان هایی متمرکز بوده است که از خارج از بدن بیماران به آنها تجویز می شود. با این حال، اکنون تحقیقات بیشتر و بیشتری بر روی راه هایی برای هدایت گروه میکروب هایی که در روده های ما زندگی می کنند، برای تولید ترکیباتی که برای مبارزه با بیماری نیاز داریم، متمرکز شده است.

به عنوان مثال، اوایل امسال مشخص شد که یک آنتی بیوتیک که در درجه اول در دامپزشکی استفاده می شود، توانسته است میکروب های روده موش را متقاعد کند تا اسید کولونیک (یک ترکیب افزایش دهنده طول عمر) تولید کنند.

اکنون تیمی به رهبری محققی از کالج امپریال لندن، راه قدرتمند دیگری را کشف کرده است که میکروب های روده ما می توانند به ما کمک کنند و این بار با کاهش التهاب ناشی از رژیم غذایی چرب، کنترل پاسخ انسولین و به نوبه خود جلوگیری از دیابت است.

وقتی فردی به طور مداوم رژیم غذایی پرچرب مصرف می کند، می تواند از طریق ترکیبی از اختلالات هورمونی، سیگنالینگ ایمنی و استرس سلولی، التهاب مزمن را در بدن ایجاد کند. این التهاب به نوبه خود می تواند منجر به مقاومت به انسولین شود؛ وضعیتی که در آن سلول های ما دیگر به درستی به انسولین پاسخ نمی دهند.

انسولین هورمونی است که به گلوکز خون ما اجازه می دهد تا برای استفاده به عنوان انرژی به سلول های ما منتقل شود. این وضعیت می تواند به دیابت نوع 2 منجر شود که در آن سطح قند خون افزایش می یابد و لوزالمعده ما برای پمپاژ انسولین کافی برای پردازش آن تلاش می کند.

محققان دریافتند که یکی از مواد شیمیایی دخیل در این سلسله اثرات منفی، پروتیین سیستم ایمنی موسوم به IRAK4 است که در حضور رژیم غذایی پرچرب به عنوان نوعی زنگ خطر، التهاب را تحریک می کند. وقتی این پروتیین برای مدت طولانی بیان می شود، منجر به مقاومت به انسولین و دیابت می شود.

با این حال، خبر خوب این است که این تیم راهی برای خاموش کردن IRAK4 نیز کشف کرده است.

دانشمندان با استفاده از موش ها، مدل های سلولی انسانی و غربال گری مولکولی هدفمند دریافتند که وقتی ماده مغذی کولین(choline) به روده می رسد، میکروب ها آن را به متابولیتی به نام تری متیل آمین (TMA) تبدیل می کنند و این متابولیت نیز به نوبه خود به IRAK4 متصل می شود، فعالیت آن را مسدود می کند، التهاب را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را بازیابی می کند.

کولین در طیف وسیعی از غذاها یافت می شود، اما به ویژه در تخم مرغ، ماهی، شیر و لبنیات و همچنین در گوشت گاو، خوک و مرغ برجسته است.

مارک-امانوئل دوماس(Marc-Emmanuel Dumas)، نویسنده اصلی این مطالعه می گوید: این موضوع، روایت را وارونه می کند. ما نشان داده ایم که یک مولکول از میکروب های روده ما می تواند از طریق یک مکانیسم جدید در برابر اثرات مضر یک رژیم غذایی نامناسب محافظت کند. این یک روش جدید برای تفکر در مورد چگونگی تأثیر میکروبیوم بر سلامت ماست.

محققان نه تنها نشان دادند که کولینِ غذایی می تواند بر حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد، بلکه نشان دادند که مسدود کردن IRAK4 چه از نظر دارویی و چه از طریق تغییرات ژنتیکی، اثرات مشابهی بر مقاومت به انسولین دارد.

محققان معتقدند که این یافته، راه کاملاً جدیدی را برای درمان دیابت ناشی از رژیم های غذایی پرچرب، چه از طریق تغییرات غذایی و چه از طریق انواع جدید دارو باز می کند.

پیتر لیو(Peter Liu)، نویسنده همکار این مطالعه از مؤسسه قلب دانشگاه اتاوا(Ottowa) می گوید: با توجه به تهدید رو به رشد دیابت در سراسر جهان و عوارض ویرانگر آن برای کل بدن بیمار از جمله مغز و قلب، به شدت به یک راه حل جدید نیاز است. کار تیم ما در ارتباط دادن غذاهای غربی، TMA تولید شده توسط میکروبیوم و تأثیر آن بر سوییچ ایمنی IRAK4 ممکن است راه های کاملاً جدیدی را برای درمان یا پیشگیری از دیابت که یک عامل خطر شناخته شده برای بیماری قلبی است، باز کند.

این پژوهش در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.