تغییرات بینایی از شناخته شده ترین اثرات افزایش سن هستند، اما پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا اِرواین به دنبال راهکاری برای معکوس کردن این روند هستند و معتقدند قابلیت معکوس کردن کاهش بینایی مرتبط با سن را نشان داده اند.

به گزارش ایرنا، این پژوهش بر اساس مطالعات پیشین روی ژن ELOVL2 انجام شده که یک نشانگر زیستی شناخته شده و تثبیت شده برای پیری محسوب می شود و تغییرات اپی ژنتیک آن به طور دقیقی با افزایش سن مرتبط است. دوروتا اسکورونسکاکروچیک (Dorota Skowronska-Krawczyk)، سرپرست این پژوهش توضیح می دهد: ما نشان دادیم که وقتی این آنزیم فعال نباشد، بینایی کاهش می یابد.

با افزایش سن، تغییرات در متابولیسم (سوخت وساز) لیپیدها باعث کاهش اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) در شبکیه می شود. پژوهشگران با تزریق یک اسید چرب خاص به موش های مسن، بهبود چشمگیری در بینایی آن ها مشاهده کردند.

اسکورونسکاکروچیک تأکید می کند: نکته مهم این است که ما همین اثر را با دوکوزاهگزانوییک اسید (DHA؛ یک اسید چرب امگا 3 کلیدی برای سلامت چشم) مشاهده نکردیم. کار ما این واقعیت را تأیید می کند که دوکوزاهگزانوییک اسید به تنهایی نمی تواند این کار را انجام دهد، اما اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) که توسط آنزیم ELOVL2 ساخته می شوند، ظاهراً مؤثرتر هستند و بینایی حیوانات مسن را بهبود می بخشند.

این پژوهش همچنین نشان داده که کمبود آنزیم ELOVL2 باعث تسریع پیری سلول های ایمنی می شود.اسکورونسکاکروچیک می گوید: امیدواریم که درمان مکمل سازی لیپیدی بتواند سیستم ایمنی را نیز تقویت کند.

این یافته ها نه تنها راه را برای درمان های جدید باز می کند، بلکه می تواند به شناسایی افراد در معرض خطر بالاتر ابتلا به بیماری دژنراسیون ماکولا (تباهی لکه زرد) و سایر بیماری های مرتبط با پیری بینایی کمک کند. این پژوهش گامی مهم در جهت توسعه درمان های ضدپیری برای بینایی و فراتر از آن محسوب می شود.