محققان می گویند حذف یک اسید آمینه باعث کاهش وزن می شود که به کم خوردن نیز متکی نیست. محدود کردن اسید آمینه سیستیین(cysteine)، چربی سفید بد را به چربی قهوه ای خوب تبدیل می کند و موجب کاهش وزن می شود.

به گزارش ایسنا، حذف یک اسید آمینه از رژیم غذایی با تبدیل چربی سفید به چربی قهوه ای کالری سوز، باعث کاهش سریع و شدید وزن در موش ها شد. این مطالعه مکانیسم جدید قدرتمندی را برای کاهش وزن نشان می دهد که به کم خوردن و تحرک بیشتر متکی نیست.

وقتی به چربی بدن فکر می کنیم، به احتمال زیاد به چربی سفید فکر می کنیم که انرژی را از غذایی که می خوریم ذخیره می کند و وقتی کالری بیشتری نسبت به آنچه می سوزانیم، دریافت می کنیم، افزایش می یابد. چربی سفید با مشکلات سلامتی مانند بیماری قلبی و دیابت مرتبط دانسته شده است.

از سوی دیگر، چربی قهوه ای بسیار مفیدتر است که بدن به جای ذخیره انرژی، آن را می سوزاند و در فرآیندی به نام گرمازایی، گرما تولید می کند تا بدن ما را گرم نگه دارد.

دانشمندان به شکل ویژه به چربی قهوه ای علاقه مند هستند، زیرا افزایش فعالیت آن یا تبدیل چربی سفید به چربی قهوه ای مانند، می تواند به افراد کمک کند کالری بیشتری بسوزانند و سلامت کلی خود را بهبود بخشند.

یک مطالعه جدید نشان داده است که کاهش اسید آمینه سیستیین باعث انتقال سلول های چربی سفید به سلول های چربی قهوه ای می شود و می تواند منجر به کاهش وزن قابل توجهی شود.

دکتر کریستیان استادلر(Krisztian Stadler)، استاد مرکز تحقیقات زیست پزشکی پنینگتون(PBRC) وابسته به دانشگاه ایالتی لوییزیانا و یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: علاوه بر کاهش چشمگیر وزن و افزایش چربی سوزی ناشی از حذف سیستیین، این نتایج، استراتژی های مدیریت وزن در آینده را پیشنهاد می کنند که ممکن است منحصراً بر کاهش کالری دریافتی متکی نباشند.

سیستیین یک اسید آمینه پروتیین زا است، به این معنی که علاوه بر عملکردهای متابولیکی متنوع، در ساخت پروتیین ها نیز نقش دارد. بدن می تواند سیستیین تولید کند که آن را به یک اسید آمینه غیرضروری تبدیل می کند (اسیدهای آمینه ضروری باید از طریق رژیم غذایی به دست آیند).

در مطالعه حاضر، محققان با بررسی چگونگی تأثیر سیستیین بر تغییرات متابولیکی مشاهده شده در انسان و موش، بررسی کردند که چگونه سیستیین بر متابولیسم، رفتار بافت چربی و وزن بدن تأثیر می گذارد.

آنها شواهد به دست آمده از یک آزمایش تصادفی کنترل شده دو ساله موسوم به CALERIE-II را که اثرات محدودیت کالری طولانی مدت را در بزرگسالان سالم و غیر چاق بررسی می کند، بررسی کردند.

به عنوان بخشی از این آزمایش، شرکت کنندگان در طول دو سال به طور متوسط 14 درصد کالری دریافتی خود را کاهش دادند. محققان دریافتند که کاهش کالری دریافتی منجر به کاهش سطح سیستیین و تغییرات در مسیرهای متابولیکی مرتبط با سیستیین و اسید آمینه ضروری متیونین شده است.

موش هایی که از نظر ژنتیکی مهندسی شده بودند تا فاقد آنزیم CTH باشند که به تولید سیستیین از متیونین کمک می کند، با رژیم غذایی بدون سیستیین تغذیه شدند. موش ها کاهش وزن سریع و شدیدی را تجربه کردند و حدود 25 تا 30 درصد از وزن بدن خود را در عرض یک هفته از دست دادند که عمدتاً به دلیل کاهش چربی بود.

افزودن مجدد سیستیین به رژیم غذایی این حیوانات، کاهش وزن را معکوس کرد و نشان داد که این اثر به طور خاص به دلیل محرومیت از سیستیین بوده است.

محققان خاطرنشان کردند که کمبود سیستیین باعث تبدیل بافت چربی سفید به چربی قهوه ای مانند می شود، فرآیندی که به عنوان قهوه ای شدن ( browning) شناخته می شود. این تغییر، مصرف انرژی و چربی سوزی را بدون نیاز به تغییر در میزان مصرف غذا یا سطح فعالیت افزایش داد.

سپس محققان تأثیر کمبود سیستیین را بر چاقی ناشی از رژیم غذایی بررسی کردند. هنگامی که موش های چاقی که به مدت 12 هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند، به رژیم غذایی کم سیستیین تغییر یافتند، با وجود حفظ کالری دریافتی بالا، تقریباً 30 درصد از وزن بدن خود را در عرض یک هفته از دست دادند.

در این حیوانات همچنین کنترل قند خون بهبود یافت، مصرف انرژی افزایش یافت و التهاب در بافت چربی کاهش یافت. تجزیه و تحلیل بافت چربی موش ها نیز این قهوه ای شدن را نشان داد.

اریک راووسین(Eric Ravussin)، نویسنده همکار این مطالعه گفت: ترجمه معکوس آزمایش محدودیت کالری انسان، بازیگر جدیدی را در متابولیسم انرژی شناسایی کرد. کاهش سیستیین در موش ها باعث کاهش وزن با افزایش استفاده از چربی و قهوه ای شدن آدیپوسیت ها(سلول های چربی) می شود.

جالب توجه است که واکنش قهوه ای شدن بافت چربی مشاهده شده توسط محققان به یک پروتیین ترموژنیک رایج موسوم به UCP1 متکی نبود که نشان دهنده یک مکانیسم جدید و مستقل است. در عوض، این اثر نیاز به سیگنال دهی نورآدرنالین از طریق بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک دارد که در درجه اول مسئول پاسخ جنگ یا گریز بدن است.

نورآدرنالین یک هورمون و انتقال دهنده عصبی است که به عنوان نوراپی نفرین نیز شناخته می شود و نقشی کلیدی در این پاسخ ایفا می کند.

این مطالعه محدودیت هایی دارد. مدل های موش مورد استفاده از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند که قابل درک است، اما ممکن است منعکس کننده متابولیسم انسان نباشد. ضمن اینکه شدت کاهش وزن در موش ها بسیار شدید و بالقوه کشنده بود که آن را برای انسان غیر قابل تحمل می کند. همچنین مسیر دقیق گرمازایی مستقل از UCP1 هنوز ناشناخته است و هنوز مشخص نیست که دستکاری سیستیین در انسان چقدر ایمن یا مؤثر خواهد بود. در نهایت، این مطالعه به اثرات طولانی مدت یا پایداری کاهش سیستیین نمی پردازد.

با این وجود، یافته های این مطالعه نشان می دهد که سیستیین نقشی کلیدی در تنظیم متابولیسم انرژی و ذخیره چربی دارد.

این مطالعه یک هدف دارویی جدید بالقوه برای درمان چاقی را برجسته می کند، به ویژه با تقلید از اثرات کاهش سیستیین بدون کاهش واقعی سیستیین که می تواند خطرناک باشد.

نکته اصلی این است که این مطالعه پشتیبانی بیشتری از این مفهوم ارائه می دهد که ترکیب اسید آمینه، نه فقط کالری می تواند بر طول عمر و تنظیم وزن تأثیر بگذارد.

این مطالعه در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.