برخی از انواع سرطان به آرامی پیشروی می کنند اما رشد برخی دیگر بسیار سریع است و آنها نسبت به سایر انواع سرطان، بیشتر توانایی گسترش به سایر قسمت های بدن را دارند.

به گزارش ایسنا به نقل از مدیکال اکسپرس، مگان سوییت (Megan Sweet) دانشجوی دانشگاه ایالتی و مؤسسه پلی تکنیک ویرجینیا یا ویرجینیا تک (Virginia Tech) گفت: در برش تومورها همه چیز به تنظیم دقیق و اطمینان از برش یکنواخت بستگی دارد زیرا در نهایت ممکن است تیغه به یک تکه بافت کوچک برخورد کند و آن را با یک برش تکه تکه کند. این سخت ترین و وقت گیرترین بخش است اما نوعی مراقبه نیز به شمار می رود.

برش های تومور به قدری نازک و شفاف هستند که سوییت با احتیاط یکی از آنها را روی یک اسلاید شیشه ای می گذارد تا ساختار تومور را زیر میکروسکوپ پرقدرت ببیند. این گام های دقیق که هر روز تکرار می شوند، لحظات کوچک اما مهمی از شفافیت را در این پرسش هنوز مبهم به ارمغان می آورند که چرا برخی از سرطان ها از برخی دیگر بدتر هستند.

بیشتر سلول های طبیعی بدن ما دیپلویید (Diploid) هستند؛ به این معنی که از هر کروموزوم دو نسخه - یک مجموعه از هر والد - دارند. یک سلول دیپلویید برای سالم ماندن تقسیم می شود تا سلول های دیپلویید بیشتری را تولید کند اما گاهی اوقات، یک سلول در حال تقسیم شدن اشتباه می کند که به از دست رفتن تعداد کروموزوم ها منجر می شود. آن اشتباه مانند خطایی در دستگاه چاپ تکرار می شود و شروع به انباشته شدن می کند. این یکی از راه های ایجاد بیماری هایی مانند سرطان است.

سوییت به همراه دنیلا سیمینی (Daniela Cimini) زیست شناس سلولی و مت بلومفیلد (Mat Bloomfield) دانشجوی کارشناسی ارشد ویرجینیا تک، پنج سال گذشته را برای تحلیل سلول هایی با تعداد کروموزوم های غیرطبیعی صرف کرده اند که یکی از نشانه های قطعی سرطان است.

اعضای گروه پژوهشی سیمینی به منظور ایجاد محیط مناسب برای بررسی های خود، سلول های سرطانی دیپلویید را مجبور کردند تا کروموزوم های خود را تکثیر کنند اما از تقسیم سلولی صرف نظر کنند. این امر به شکل گیری چیزی منجر شد که سلول تتراپلویید (Tetraploid) نامیده می شود و دارای چهار مجموعه کامل کروموزوم است. این سلول های دولایه فقط یک پدیده آزمایشگاهی نیستند. اگر تتراپلوییدیزاسیون در دنیای واقعی طی رشد تومور انسانی رخ دهد، خبر خوبی نیست زیرا با پیشروی سرطان و پیش آگهی ضعیف مرتبط است.

اما چرا سلول های تتراپلویید اوضاع را تا این حد بدتر می کنند؟ سوییت و بلومفیلد برای پاسخ دادن به این پرسش، تومورهای تشکیل شده از سلول های سرطانی دیپلویید را با تومورهای تشکیل شده از سلول های سرطانی تتراپلویید مقایسه کردند. آنها دریافتند که تعداد سلول های تتراپلویید طی فرآیند تشکیل تومور در موش ها کاهش می یابد اما با وجود این، توده تومور به سرعت و به طور قابل توجهی افزایش می یابد. آنها در یک کشف بی نظیر دریافتند که این رشد توسط جذب سلول های استرومایی - سلول های بافت همبند غیرسرطانی که پشتیبانی ساختاری را فراهم می کنند - هدایت می شود.

پژوهش دوم در ابتدا فیزیولوژی سلول های تتراپلویید را هدف قرار داد. با وجود این، هنگامی که بلومفیلد سلول های سرطانی به دست آمده از انسان را تتراپلویید کرد و کلون های تک سلولی را جدا کرد، متوجه نکته غیرمنتظره ای شد. او دریافت که سلول های چند گروه اول از نظر اندازه متفاوت هستند.

آنها پیش بینی می کردند که به دلیل وجود مواد اضافی، همه سلول ها دو برابر بزرگتر از سلول های دیپلویید معمولی باشند اما برخی از آنها 25 تا 30 درصد کوچکتر از حد انتظار بودند و سلول های کوچکتر اتفاقاً قابلیت تومورزایی بیشتری نسبت به سلول های بزرگ داشتند. بلومفیلد گفت: سلول های کوچک تر تهاجمی تر هستند. آنها سریع تر رشد می کنند و در برابر داروهای ضد سرطان رایج، تحمل بیشتری دارند.

آزمایش های بعدی روی موش ها نشان دادند که تومورهایی با سلول های تتراپلویید کوچک تر اغلب سریع تر رشد می کنند. علاوه بر این، نتایج به نوع سلول سرطانی بستگی نداشت. پژوهشگران رفتار مشابهی را در سرطان روده بزرگ و سرطان پستان مشاهده کردند.

پژوهشگران با استفاده از داده های پایگاه داده اطلس ژنوم سرطان دریافتند که سلول های تتراپلویید کوچک تر چندین نوع سرطان در واقع با پیش آگهی بدتر و میزان بقای کمتر مرتبط هستند. سیمینی گفت: ما قبلاً می دانستیم که تتراپلوییدی می تواند سلول ها را بیشتر تومورزا کند اما اکنون می دانیم که اگر اندازه سلول ها را در نظر بگیریم، می تواند پیش بینی کننده بهتری از پتانسیل تومورزایی باشد.

مراحل بعدی پژوهش، بررسی عمیق تر مکانیسم های پشت این یافته ها و تحلیل مداوم داده های سرطان انسان است.

این پژوهش در مجله PNAS به چاپ رسید.