پژوهش تازه ای نشان می دهد ژنتیک حدود 50 درصد طول عمر انسان را تعیین می کند. این برآورد تازه، سهم وراثت در طول عمر را بیش از دو برابر برآوردهای پیشین اعلام کرده و پرسش های مهمی درباره نقش سبک زندگی و محیط مطرح می کند.

به گزارش لایو ساینس، تیمی به سرپرستی یوریس دیلن ، ژنتیک شناس دانشگاه لیدن، مدل ریاضی تازه ای طراحی کرده که عوامل بیرونی اثرگذار بر ریسک مرگ مانند تصادف و برخی عفونت های قابل درمان را از محاسبه حذف می کند. پژوهشگران داده های چند گروه بزرگ از دوقلوها در سوئد، دانمارک و آمریکا را وارد این مدل کردند و در هر سه مجموعه داده، نقش وراثت در طول عمر حدود 50 درصد برآورد شد. نتایج این تحقیق در ژورنال Science منتشر شده است.

پژوهشگران برای سنجش نقش وراثت در طول عمر، همبستگی بین طول عمر و ژنتیک را در هر جفت دوقلوها بررسی و سپس این الگوها را بین هزاران جفت دوقلو مقایسه کردند. DNA دوقلوهای همسان تقریباً به طور کامل مشترک است و برای دوقلوهای غیرهمسان این مقدار 50 درصد است. دیلن توضیح می دهد وقتی یک ویژگی به شدت ژنتیکی باشد، شباهت دوقلوهای همسان بسیار بیشتر از دوقلوهای غیرهمسان می شود.

برآوردهای کلاسیک، نقش وراثت در طول عمر انسان را بین 6 تا 25 درصد گزارش کرده بود. این عدد نشان می داد ژنتیک نقش محدودی در طول عمر دارد.

مشاهدات از خانواده های بسیار سالمند و نقش ژنتیک در بیماری های وابسته به سن مانند بیماری های قلبی، دیلن و همکارانش را به این فرض رساند که سهم ژنتیک در طول عمر احتمالاً باید بیشتر از برآوردهای قبلی باشد. چالش اصلی، جدا کردن مرگ های ناشی از عوامل ژنتیکی مانند بیماری های وابسته به سن و سرعت تضعیف جسمانی، از مرگ های ناشی از عوامل بیرونی مانند تصادف و عفونت بود.

لوک پیلینگ ، ژنتیک شناس دانشگاه اکستر که در این پژوهش حضور نداشته، می گوید در مطالعات قبلی طول عمر، پژوهشگران معمولاً از شاخص مرگ ومیر به هر دلیلی استفاده می کردند. در این رویکرد فقط سن مرگ ثبت می شد و علت مرگ اغلب در دسترس نبود. به گفته او، مدل تازه تلاش می کند این کاستی را با درنظرگرفتن اثر ریاضیاتی عوامل بیرونی جبران کند.

تیم دیلن که شامل ژنتیک شناسان، پزشکان و متخصصان آمار بود، مدلی طراحی کرد که سهم عوامل بیرونی را حتی زمانی که علت مرگ ثبت نشده بود، به طور آماری برآورد می کرد. داده های این تحقیق شامل دوقلوهایی بود که بین سال های 1870 تا 1935 میلادی به دنیا آمده بودند.

پیلینگ توضیح می دهد در مجموعه دوقلوهای سوئدی متولد 1900 تا 1935 میلادی، پژوهشگران توانستند تحلیل جالبی به تفکیک دهه انجام دهند. دوقلوهای متولد 1900 در معرض عفونت های بسیار بیشتری نسبت به متولدین دهه 1930 قرار داشتند، چون مرگ ومیر ناشی از عوامل بیرونی در آن دوره به تدریج کاهش یافته بود.

در برآوردهای کلاسیک، انتظار می رود اثر وراثت بر طول عمر در طول دوره زمانی افزایش یابد، زیرا با کاهش مرگ های محیطی، نقش ژنتیک در محاسبات پررنگ تر می شود. این روند نشان می دهد عوامل محیطی احتمالاً بر برآوردهای قبلی تأثیر گذاشته اند. مدل تازه اما عددی نسبتاً ثابت نزدیک به 50 درصد برای نقش وراثت بر طول عمر ارائه می دهد که از این عوامل بیرونی جدا است.

دیلن می گوید مانند هر مدل آماری، این رویکرد هم محدودیت هایی دارد. بهترین حالت این بود که مجموعه ای از داده ها در اختیار باشد که علت دقیق مرگ را ثبت کرده و بتوان هر مورد را مستقیماً به عنوان عامل درونی یا بیرونی طبقه بندی کرد. چنین داده ای برای دوره های تاریخی مورد مطالعه وجود ندارد و پژوهشگران ناچار به مدل سازی آماری این بخش شدند.

محدودیت دیگر این است که مدل فعلی عمدتاً روی افراد با تبار اروپای شمالی آزمایش شده است. کمبود داده های مشابه از دیگر مناطق جهان، تعمیم پذیری نتایج را محدود می کند. محققان می گویند هنوز روشن نیست این اثر 50 درصدی ویژگی خاص کشورهای شمال اروپا است یا در دیگر نقاط جهان هم دیده می شود.

پیلینگ می گوید ثبت الکترونیکی و دقیق تر داده های سلامت در دهه های اخیر می تواند در آینده به پاسخ این پرسش کمک کند. او تأکید می کند که درصورت دسترسی به داده های گسترده تر از جمعیت های متنوع، می توان مدل را روی گروه های مختلف آزمایش کرد و دید آیا اثر ژنتیک بر طول عمر در فرهنگ ها و محیط های گوناگون مشابه است یا نه.