بیماری آلزایمر به طور ویرانگری سلول های عصبی (نورون ها) و اتصالات بین آن ها را از بین می برد. این اتصالات حیاتی که سیناپس نام دارند، شبکه های عصبی را می سازند که ما برای ذخیره و یادآوری خاطرات به آن ها وابسته ایم. آنچه تا امروز به طور قطعی روشن نبوده، این است که این نابودی چگونه آغاز می شود.

به گزارش ایرنا، به مدت چندین دهه، نظریه غالب این بود که تجمع پروتیینی به نام آمیلویید بتا و تشکیل پلاک در مغز، عامل اصلی سمیت و مرگ نورون ها است؛ اما عوامل دیگری مانند تاو (پروتیین دیگری در نورون ها) و به ویژه التهاب مزمن مغز نیز نقشی مهم در این بیماری ایفا می کنند. سؤال بزرگ این بود که آیا این عوامل، جداگانه عمل می کنند یا مسیری مشترک دارند؟

اکنون به نظر می رسد گروهی از پژوهشگران با هدایت پروفسور کارلا شاتز (Carla Shatz) از دانشگاه استنفورد، پلی بین این دو نظریه پیدا کرده باشند. پژوهش آن ها که در مجله گزارش های ملی آکادمی علوم (PNAS) منتشر شده، نشان می دهد که هم آمیلویید بتا و هم مولکول های التهابی، به یک گیرنده خاص روی نورون ها به نام LilrB2 متصل می شوند.

اتصال به این گیرنده مانند زدن یک کلید مولکولی است که به نورون دستور می دهد سیناپس های خود را حذف کند. این فرآیند که در شرایط عادی برای هرس کردن ارتباطات غیرضروری مغز مفید است، در آلزایمر به طور خارج از کنترل صورت می گیرد و منجر به از دست دادن گسترده حافظه می شود.

این کشف یک باور رایج دیگر را نیز به چالش می کشد. پیش از این تصور می شد که سلول های ایمنی مغز (میکروگلیا) مسئول اصلی از بین بردن سیناپس ها هستند؛ اما این مطالعه نشان می دهد که نورون ها خودشان فعالانه در نابودی ارتباطاتشان مشارکت دارند؛ به عبارت ساده تر، نورون ها قربانیان بی دفاع نیستند، بلکه وقتی پیام اشتباهی از این گیرنده دریافت می کنند، خودشان دست به کار می شوند!

این یافته ها پیامدهایی مهم برای آینده درمان آلزایمر در بر دارد. داروهای فعلی تأییدشده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) عمدتاً بر از بین بردن پلاک های آمیلویید متمرکز هستند. این داروها اغلب عوارض جانبی چشمگیری (مانند سردرد و خون ریزی مغزی) دارند و تاکنون فواید محدودی داشته اند.

حتی اگر این داروها کاملاً مؤثر باشند، فقط بخشی از مشکل را حل می کنند؛ زیرا التهاب را هدف قرار نمی دهند. اما هدف قراردادن گیرنده ای مانند LilrB2 که نقطه همگرایی هر دو عامل است، می تواند یک راهبرد درمانی کاملاً جدید باشد. مسدودکردن این گیرنده مانند قفل کردن کلیدی است که دستور نابودی حافظه را صادر می کند. این کار می تواند به صورت مستقیم از سیناپس ها محافظت کند و در نهایت، خودِ حافظه را حفظ کند.