فرارو- پژوهشگران اسپانیایی با شناسایی ژنی در آمیگدال مغز که در صورت فعالیت بیش از حد باعث بروز اضطراب می شود، گامی مهم در درک منشأ عصبی این اختلال برداشته اند؛ کشفی که می تواند مسیر درمان های نوین را تغییر دهد.

به نقل از پاپولرمکانیکس، دانشمندان ژنی را در بخشی از مغز به نام آمیگدال شناسایی کرده اند که با فعالیت بیش از حد خود می تواند منشأ اضطراب باشد. آنان با اصلاح این ژن در مغز موش ها شاهد تغییر رفتاری فوری در آنها بودند؛ تغییری که امید تازه ای برای درمان اختلالات اضطرابی در انسان به همراه دارد.

اضطراب یکی از شایع ترین اختلالات روانی در جهان است و صدها میلیون نفر را درگیر کرده است. بسیاری از روان شناسان این وضعیت را به همه گیری خاموش تشبیه کرده اند. در جهانی مملو از اخبار نگران کننده، بحران های جهانی و اعتیاد به مرور بی پایان شبکه های اجتماعی، احساس اضطراب برای بسیاری از افراد به بخشی طبیعی از زندگی روزمره تبدیل شده است. اما تا همین اواخر، منشأ دقیق این احساس ناآرام و بی قرار در مغز چندان روشن نبود.

پیش تر پژوهش ها نشان داده بود که آمیگدال، بخشی از مغز که وظیفه پردازش محرک های هیجانی را برعهده دارد، هنگام مواجهه با استرس بیش فعال می شود و در نتیجه، واکنشی التهابی در بدن آغاز می کند. التهاب، یکی از عوامل مهم در بروز اضطراب و افسردگی به شمار می رود.

همچنین، استرس می تواند بر عملکرد ناقل های عصبی مانند سروتونین و اپی نفرین تأثیر بگذارد؛ موادی شیمیایی که در تنظیم خلق وخو نقش کلیدی دارند و داروهای ضدافسردگی معمولاً از طریق افزایش سطح آن ها عمل می کنند. با این حال، هنوز حلقه ای از این زنجیره مفقود بود. تا اینکه گروهی از پژوهشگران اسپانیایی به سرپرستی خوان لرما، عصب شناس مؤسسه علوم اعصاب در شهر سان خوان دِ آلیکانته، به سرنخ تازه ای رسیدند.

آن ها دریافتند که بیش فعالی یک ژن خاص در آمیگدال می تواند همان ماشه ای باشد که اضطراب را فعال می کند. این ژن که Grik4 نام دارد، پروتیینی را در دستگاه عصبی مرکزی رمزگذاری می کند که به عنوان ناقل عصبی عمل کرده و فعالیت نورون ها را تحریک می کند. اما وقتی این ژن بیش ازحد فعال شود، تحریک عصبی از حد طبیعی فراتر می رود و مغز را در وضعیت آماده باش دائمی قرار می دهد. وضعیتی که با اضطراب مزمن در انسان شباهت زیادی دارد.

برای بررسی تأثیر مستقیم این ژن، لرما و تیمش موش هایی را به طور ژنتیکی دست کاری کردند تا نسخه های اضافی از ژن Grik4 در آمیگدال خود داشته باشند. نتیجه روشن بود: این موش ها نشانه هایی از اضطراب، افسردگی، انزوای اجتماعی و اختلال در عملکرد آمیگدال نشان دادند.

در مرحله بعد، پژوهشگران با تزریق دارویی خاص، سطح فعالیت این ژن را در بخشی از آمیگدال موسوم به هسته قاعده جانبی (basolateral nucleus) متعادل کردند. مطالعات پیشین نشان داده بود که این ناحیه نقش مهمی در یادگیری مغز پس از تجربه های استرس زا دارد و به مغز کمک می کند تا فشارهای روانی را پشت سر بگذارد. نورون های این بخش، که به آن ها نورون های هرمی گفته می شود، فعالیت عصبی را تقویت می کنند و برای کارکردهایی مانند حافظه و آگاهی حیاتی اند.

گروه لرما متوجه شد که ژن Grik4 در سراسر آمیگدال فعال است، اما زمانی که میزان آن در نورون های قاعده جانبی افزایش یابد، ارتباط آنها با نورون های ناحیه ی مرکزی آمیگدال دچار اختلال می شود. این گروه از نورون ها مسئول ارسال پیام های عصبی اند و افزایش بیش از حد سیگنال ها در آن ها، سیستم هیجانی را دچار بی ثباتی می کند. با کاهش سطح Grik4، ارتباط بین این بخش ها به حالت عادی بازگشت و تعادل عملکردی آمیگدال بازیابی شد.

پژوهشگران برای ارزیابی نتایج، رفتار موش ها را پیش و پس از درمان با آزمون های رفتاری و ثبت فعالیت های الکتریکی مغز سنجیدند. پیش از درمان، موش هایی که ژن Grik4 در آن ها بیش فعال بود، از فضاهای باز دوری می کردند، تعامل اجتماعی اندکی داشتند و از برقراری ارتباط با موش های جدید اجتناب می کردند. نشانه هایی که شباهت زیادی به رفتار افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی دارد.

اما پس از متعادل شدن فعالیت ژن، رفتار موش ها تغییر چشمگیری کرد: آن ها آرام تر شدند، به تعامل با دیگر موش ها تمایل نشان دادند و علائم اضطراب و افسردگی در آن ها کاهش یافت. این تغییرات نه تنها در موش های دست کاری شده بلکه در موش های معمولی که به طور طبیعی مستعد اضطراب بودند نیز مشاهده شد.

به گفته لرما، شناسایی نقش حیاتی گروه کوچکی از نورون ها در مدار آمیگدال و درک چگونگی تغییرات ظریف در شدت ورودی ها که می تواند فعالیت این مدار را به صورت برگشت پذیر مختل کند، مسیر تازه ای برای درمان اختلالات عاطفی می گشاید.

نتایج این مطالعه می تواند در آینده مسیر پژوهش های انسانی را نیز تغییر دهد. اگرچه هنوز فاصله زیادی تا کاربرد بالینی این یافته ها در انسان وجود دارد، اما پژوهشگران امیدوارند بتوان با شناسایی ژن های مشابه در مغز انسان، درمان های دقیق تر و هدفمندتری برای اضطراب و افسردگی طراحی کرد. درمان هایی که مستقیماً به جای تنظیم شیمی مغز، عملکرد عصبی را در سطح ژنتیکی متعادل کنند.

در گام های بعدی، تیم لرما قصد دارد بررسی کند که چگونه نواحی دیگر مغز، از جمله هیپوکامپ، بخشی که در حافظه و پردازش هیجان نقش مهمی دارد، در شکل گیری اضطراب مؤثرند و آیا ارتباطی میان این نواحی و ژن Grik4 وجود دارد یا نه.

تا آن زمان، همان طور که خود لرما با طنز می گوید: تا پیش از آنکه بتوانیم ژن اضطراب را در انسان خاموش کنیم، چند نفس عمیق و آگاهی از لحظه حال، شاید مؤثرترین درمان ما باشد.