فرارو- دانشمندان توانسته اند بیش از 400 ژن را کشف کنند که با شکل های گوناگون پیری ناسالم مرتبط اند؛ این کشف پرده از راز این برمی دارد که چرا برخی افراد تا دهه ی 90 زندگی خود سالم و سرزنده می مانند، در حالی که برخی دیگر دهه ها زودتر با بیماری ها دست وپنجه نرم می کنند.

به گزارش فرارو، برخی افراد به سادگی تا 90 سالگی با ذهن و جسم سالم زندگی می کنند، در حالی که بعضی دیگر خیلی زودتر با دیابت، آلزایمر یا مشکلات حرکتی روبه رو می شوند. برخی می توانند از پس یک زمین خوردگی یا یک دوره آنفلوانزا برآیند، اما بعضی دیگر هرگز از بیمارستان بیرون نمی آیند. چرا چنین تفاوت هایی میان ما انسان ها وجود دارد؟

پژوهش تازه ای که به سرپرستی دانشگاه کلرادو بولدر انجام شده و این ماه در مجله Nature Genetics منتشر گردید، به این پرسش پاسخ می دهد. در این مطالعه، یک تیم بین المللی بیش از 400 ژن مرتبط با پیری شتاب یافته را در هفت زیرگروه مختلف شناسایی کرده است. این پژوهش نشان می دهد گروه های متفاوتی از ژن ها در انواع گوناگون پیری ناسالم یا همان ناتوانی (frailty) دخیل هستند؛ از کاهش توانایی شناختی گرفته تا مشکلات حرکتی و حتی انزوای اجتماعی.

این یافته ها فرضیه ای به نام فرضیه ژرواساینس را تقویت می کند؛ یعنی برای درمان بیماری های مزمن ناشی از پیری، باید خودِ پیری را درمان کرد.

ایزابل فوت، نویسنده اول مقاله و پژوهشگر پسادکتری در مؤسسه ژنتیک رفتاری دانشگاه کلرادو می گوید:
برای اینکه بتوانیم درمان هایی برای توقف یا معکوس کردن پیری زیستی شتاب یافته پیدا کنیم، باید ابتدا زیست شناسیِ زیربنایی آن را بشناسیم. این بزرگ ترین مطالعه ای است که تاکنون از ژنتیک برای این منظور استفاده کرده است.

این مطالعه حول مفهوم ناتوانی متمرکز است؛ اصطلاحی کلی برای افت چندسیستمی فیزیولوژیک که اغلب با افزایش سن رخ می دهد.

بیش از 40 درصد از آمریکایی های بالای 65 سال دچار درجاتی از ناتوانی هستند.

پزشکان معمولاً ناتوانی را با شاخصی 30 امتیازی می سنجند که شامل سرعت راه رفتن، قدرت دست، تعداد بیماری های تشخیص داده شده و سطح فعالیت اجتماعی است. مشکل، به گفته فوت، این است که دو نفر می توانند نمره بالای یکسانی بگیرند؛ در حالی که یکی از نظر ذهنی کاملاً هوشیار است اما نمی تواند راه برود، و دیگری از نظر جسمی سالم است اما حافظه ضعیفی دارد.

این نبودِ تمایز باعث شده پزشکان نتوانند توصیه های دقیقی ارائه دهند و دانشمندان هم نتوانند دلایل اصلی پیری ناسالم را شناسایی کنند.

دکتر کنت راک وود، متخصص برجسته ناتوانی از دانشگاه دالهوزی کانادا و یکی از نویسندگان مطالعه، می گوید:
پیری فقط یک چیز نیست. راه های زیادی برای ناتوان شدن وجود دارد. پرسش این است: کدام ژن ها درگیر هستند؟

برای یافتن پاسخ، تیم پژوهشی یک مطالعه ارتباط ژنومی گسترده (GWAS) انجام داد؛ آن ها DNA و اطلاعات سلامت صدها هزار شرکت کننده در بیوبانک بریتانیا و دیگر پایگاه های داده عمومی را بررسی کردند تا ببینند کدام ژن ها با 30 نشانه ناتوانی مرتبط هستند.

نتیجه: 408 ژن مرتبط با پیری شتاب یافته شناسایی شد؛ افزایشی چشمگیر نسبت به تنها 37 ژنی که پیش تر شناخته شده بود.

برخی ژن ها به طور قوی با زیرگروه های خاصی از پیری ناسالم پیوند داشتند، از جمله: ناتوانی جسمی ، ضعف شناختی ، مشکلات متابولیکی ، چندبیماری ، سبک زندگی ناسالم کلی و حمایت اجتماعی محدود .

برای نمونه، ژن SP1 که با عملکرد ایمنی و بیماری آلزایمر مرتبط است، به شدت با زیرگروه ضعف شناختی ارتباط داشت. در حالی که ژن FTO (شناخته شده در ارتباط با چاقی) به نظر می رسید در چندین دسته مختلف پیری ناسالم نقش داشته باشد.

اندرو گروتسینگر، نویسنده ارشد مقاله و استاد روان شناسی و علوم اعصاب در دانشگاه کلرادو بولدر می گوید:
این پژوهش نه تنها زیرشاخه های مختلف پیری نابسامان را شناسایی می کند، بلکه نشان می دهد زیست شناسیِ زیربنایی آن ها بسیار متفاوت است. گام بعدی روشن این است که دریابیم چطور می توان این زیست شناسی را درمان کرد.

در کوتاه مدت، نویسندگان پیشنهاد می کنند که اندازه گیری های بالینی ناتوانی ـ که اغلب خیلی زودتر از بروز بیماری های خاص آشکار می شود ـ به شش زیرگروه شناسایی شده گسترش یابد.

به این ترتیب، فردی که به عنوان ناتوان شناختی تشخیص داده می شود، می تواند به سمت درمان هایی برای پیشگیری از زوال عقل هدایت شود؛ در حالی که فردی با ناتوانی در حوزه متابولیک می تواند اقداماتی برای جلوگیری از دیابت یا بیماری قلبی انجام دهد.

فوت روزی را تصور می کند که افراد بتوانند یک امتیاز خطر چندژنی دریافت کنند که بینشی دقیق تر درباره نوع پیری ناسالمی که در معرض آن هستند به دست دهد.

اما هدف نهایی او شناسایی مسیرهای مولکولی است که خودِ روند پیری را هدایت می کنند و توسعه درمان هایی برای متوقف کردن آن است.

آیا یک قرص واحد ضدپیری در آینده وجود خواهد داشت؟
احتمالاً نه.

اما آیا روزی ممکن است یک قرص برای درمان مجموعه ای از مشکلات متابولیکی مرتبط با سن و قرصی دیگر برای مسائل شناختی وجود داشته باشد؟
به گفته گروتسینگر این ایده وسوسه انگیزی است.

او می گوید:
این پژوهش نشان می دهد احتمالاً قرار نیست یک قرص جادویی واحد همه بیماری های ناشی از پیری را درمان کند؛ اما شاید دیگر لازم نباشد صدها قرص مختلف هم داشته باشیم.